ВАЛРАКСЕТ - Фармакодинамика

Валсартан

Валсартан — активный, сильнодействующий и селективный антагонист рецепторов ангиотензина II (АРА II) для приёма внутрь. Избирательно блокирует рецепторы подтипа AT1, которые отвечают за известные действия ангиотензина II. Следствием блокады AT1-рецепторов является повышение плазменной концентрации ангиотензина II, который может стимулировать незаблокированные рецепторы подтипа AT2, что предположительно регулирует эффекты AT1-рецепторов. Валсартан не имеет агонистической активности в отношении AT1-рецепторов. Его сродство к рецепторам подтипа AT1 примерно в 20000 раз больше, чем к рецепторам подтипа AT2. Валсартан не вступает во взаимодействие и не блокирует рецепторы других гормонов или ионные каналы, участвующие в регуляции функций сердечно-сосудистой системы. Валсартан не ингибирует ангиотензинпревращающий фермент (АПФ), известный также как кининаза II, который превращает ангиотензин I в ангиотензин II и разрушает брадикинин. В связи с отсутствием влияния на АПФ, не потенцируются эффекты брадикинина и субстанции P, поэтому при приёме АРА II маловероятно развитие сухого кашля. В клинических сравнительных исследованиях валсартана с ингибитором АПФ частота развития сухого кашля была значительно ниже (p <0,05) у пациентов, получающих лечение валсартаном, чем у пациентов, получающих лечение ингибитором АПФ (2,6 % в сравнении с 7,9 %, соответственно). В клиническом исследовании с участием пациентов с кашлем во время терапии ингибитором АПФ в анамнезе у 19,5% исследуемых пациентов, которые получали валсартан, и у 19,0 % пациентов, которые получали тиазидный диуретик, отмечался кашель в сравнении с 68,5 % пациентов, которые получали лечение ингибитором АПФ (p <0,05).

Розувастатин

Розувастатин является селективным, конкурентным ингибитором ГМГ-КоА-редуктазы, фермента, превращающего 3-гидрокси-3-метилглутарилкофермент A в мевалоновую кислоту — предшественник холестерина (ХС). Основной мишенью действия розувастатина является печень, где происходит синтез ХС и катаболизм липопротеинов низкой плотности (ЛПНП).

Увеличивает число печёночных рецепторов к ЛПНП на поверхности клеток, повышая захват и катаболизм ЛПНП, что, в свою очередь, приводит к ингибированию синтеза липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), уменьшая тем самым общее количество ЛПНП и ЛПОНП.

На страницу препарата ВАЛРАКСЕТ

Предыдущий пункт описания препарата ВАЛРАКСЕТ

Следующий пункт описания препарата ВАЛРАКСЕТ