ТРОКЕН - Фармакодинамика

Клопидогрел избирательно подавляет связывание аденозиндифосфата (АДФ) с тромбоцитарным гликопротеидом (GP) IIb/IIIа, выполняющим роль рецептора, способного (в активированном состоянии) образовывать комплементарные связи с белками и факторами, участвующими в агрегации тромбоцитов. Клопидогрел необратимо связывается с АДФ-рецепторами тромбоцита, лишая их восприимчивости к стимуляции АДФ на протяжении всего жизненного цикла. Клопидогрел также подавляет агрегацию, вызванную другими индукторами, предотвращая их активацию освобожденным АДФ, при этом он не влияет на активность фосфодиэстеразы.

Снижение интенсивности агрегации тромбоцитов наблюдается уже через 2 часа после однократного приёма клопидогрела. Антиагрегантный эффект постепенно усиливается, достигая максимума на 3-7-е сутки постоянного приёма препарата, при этом уровень подавления агрегации составляет 40-60 % (при суточной дозе 75 мг). После отмены препарата, показатели агрегации и времени кровотечения восстанавливаются со скоростью, соответствующей скорости поступления в кровоток новых тромбоцитов (примерно в течение 5 дней).

Клопидогрел обладает высокой антитромботической активностью, препятствует развитию атеротромбоза сосудов, имеющих атеросклеротические поражения, независимо от локализации сосудистого процесса (цереброваскулярные, кардиоваскулярные или периферические поражения).

На страницу препарата ТРОКЕН

Предыдущий пункт описания препарата ТРОКЕН

Следующий пункт описания препарата ТРОКЕН