ТРЕМОНОРМ - Фармакодинамика
Противопаркинсонический препарат, представлен комбинацией Карбидопы — ингибитора декарбоксилазы ароматических аминокислот и Леводопы-метаболического предшественника дофамина.
Симптомы болезни Паркинсона связаны с недостатком дофамина в базальныхх ганглиях головного мозга. Назначение дофамина таким пациентам не эффективно, поскольку дофамин плохо проникает через гематоэнцефалический барьер. Леводопа, метаболический предшественник дофамина, проникает через гематоэнцефалический барьер и превращается в дофамин в базальных ганглиях.
При приёме внутрь леводопа быстро превращается в дофамин в периферических тканях, и только незначительная часть принятой дозы в неизменённом виде транспортируется в центральную нервную систему. В результате этого для достижения адекватного терапевтического эффекта требуются большие дозы леводопы.
Карбидопа ингибирует процесс декарбоксилирования леводопы в периферических тканях и при этом не проникает через гематоэнцефалический барьер и не влияет на превращение леводопы в дофамин в центральной нервной системе. Таким образом, комбинация карбидопы и леводопы позволяет увеличить количество леводопы, поступающее в головной мозг.
На страницу препарата ТРЕМОНОРМ
Предыдущий пункт описания препарата ТРЕМОНОРМ
Код АТХСледующий пункт описания препарата ТРЕМОНОРМ
ФармакокинетикаДля постановки диагноза и назначения плана лечения следует записаться на очный прием к специалисту. Самолечение опасно для жизни.
Информация, содержащаяся на этом сайте, не должна использоваться пациентами для принятия самостоятельного решения о применении представленных лекарственных препаратов и не может служить заменой очной консультации врача.
Информация о препаратах, отпускаемых по рецепту, размещенная на сайте, предназначена только для специалистов.