ПЛИЗИЛ - Фармакодинамика

Пароксетин является мощным и селективным ингибитором захвата 5- гидрокситриптамина (5-НТ, серотонина) нейронами головного мозга, что определяет его антидепрессивное действие и эффективность при лечении обсессивно-компульсивного (ОКР) и панического расстройства.

Пароксетин обладает низким аффинитетом к мускариновым холинергическим рецепторам, обладает лишь слабыми антихолинергическими свойствами.

Обладая селективным действием, в отличие от трициклических антидепрессантов, пароксетин показал низкий аффинитет к α-1, α-2, β-адренорецепторам, а также к дофаминовым (Д2), 5-HT1-, 5-НТ2-серотониновым и Hi-гистаминовым рецепторам. Пароксетин не угнетает ЦНС, не нарушает психомоторные функции и не потенцирует угнетающее действие на них этанола.

Как и другие селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, пароксетин вызывает симптомы чрезмерной стимуляции 5-НТ-рецепторов при введении животным, которые ранее получали ингибиторы моноаминоксидазы (МАО) или триптофан.

По данным исследования поведения и изменений ЭЭГ, у пароксетина выявляются слабые активирующие свойства при применении в дозах, превышающих те, что требуются для ингибирования обратного захвата серотонина. По своей природе его активирующие свойства не являются «амфетаминоподобными».

У здоровых добровольцев он не вызывает значительного изменения артериального давления, частоты сердечных сокращений и ЭКГ.

В отличие от антидепрессантов, которые ингибируют захват норадреналина, пароксетин намного слабее подавляет антигипертензивные эффекты гуанетидина.

На страницу препарата ПЛИЗИЛ

Предыдущий пункт описания препарата ПЛИЗИЛ

Следующий пункт описания препарата ПЛИЗИЛ