НЕЙРОДОЛОН - Фармакодинамика

Флупиртин является представителем «селективных активаторов нейрональных калиевых каналов» (Selective Neuronal Potassium Channel Opener — SNEPCO) и относятся к неопиоидным анальгетикам центрального действия.

Флупиртин активирует связанные с G-белком нейрональные К+ каналы утреннего выпрямления. Выход ионов К+ вызывает стабилизацию потенциала покоя и снижение возбудимости мембран нейронов. В результате наступает прямое ингибирование рецепторов NMDA (N-метил-D-аспартат), поскольку блокада рецепторов NMDA ионами Mg2+ сохраняется до тех пор, пока не наступит деполяризация клеточной мембраны (непрямое антагонистическое действие на NMDA-рецепторы). При терапевтически значимых концентрациях флупиртии не связывается с альфа1, альфа2-, 5НТ1 (5-гидрокситриптофан)-, 5НТ2-серотониновыми, опиоидными, центральными м- и н-холинорецепторами. Такое центральное действие флупиртина приводит к реализации трёх основных фектов.

Анальгетический эффект

По причине селективного откры тия потенциал-зависимых К+ каналов нейронов с сопутствующим выходом ионов К+ потенциал покоя нейрона стабилизируется. Нейрон становится менее возбудимым. Непрямой апатагонизм флупиртина в отношении MNDA-рецепторов защищает нейроны от входа ионов Са2+. Таким образом, смягчается сенсибилизирующий эффект повышения внутриклеточной концентрации ионов Са2+. Следовательно, при возбуждении нейрона происходит ингибирование передачи восходящих ноцицептивных импульсов.

Миорелаксирующий эффект

Фармакологический эффекты, описанные для анальгетического эффекта, функционально подкрепляются усилением поглощения ионов Са2+митохондриями, которое имеет место при терапевтически значимых концентрациях. Миорелаксирующее действие возникает в результате сопутствующего ингибирования передачи импульсов к моторным нейронам и соответствующих эффектов вставочных нейронов. Таким образом, этот эффект проявляется, в основном, в отношении локальных мышечных спазмов, а не в отношении всей мускулатуры в целом.

Эффект процессов хронификаиии

Процессы хронификации следует рассматривать как процессы нейрональной оводимости, обусловленные пластичностью функций нейронов, средством индукции внутриклеточных процессов эластичность функций нейронов создаёт условия для реализации механизмов типа «взвинчивания», при которых происходит усиление ответа за каждый последующий импульс. За запуск таких изменений во многом ответственны NMDA-рецепторы (экспрессия генов). Непрямая блокада этих рецепторов под действием флупиртина приводит к подавлению этих эффектов. Таким образом, создаются неблагоприятные условия для клинической значимости хронизации боли, а в случае присутствующей ранее хронической боли — для «стирания» болевой памяти средством стабилизации мембранного потенциала, что приводит к снижению левой чувствительности.

На страницу препарата НЕЙРОДОЛОН

Предыдущий пункт описания препарата НЕЙРОДОЛОН

Следующий пункт описания препарата НЕЙРОДОЛОН