ЛЕСКОЛ ФОРТЕ - Фармакодинамика

Флувастатин, синтетический гиполипидемический препарат, является конкурентным ингибитором фермента ГМГ-КоА-редуктазы, отвечающего за превращение ГМГ-КоА в мевалонат — предшественник стеринов, в частности, холестерина (Хс). Флувастатин угнетает синтез холестерина в печени.

Он представляет собой в основном рацемат двух эритроэнантиомеров, один из которых и обладает фармакологической активностью. При угнетении синтеза холестерина и уменьшение его содержания в клетках печени компенсаторно увеличивается образование рецепторов к липопротеинам низкой плотности (ЛПНП), а также их захват гепатоцитами, что приводит к снижению концетрации холестерина в плазме крови.

Лечение больных с первичной гиперхолестеринемией или смешанной дислипидемией препаратом в дозе 80 мг/сут в течение 24 недель приводит к достоверному снижению концентраций общего Хс на 23 %, Хс-ЛПНП — на 34%, апо-В — на 26 %, триглицеридов (ТГ) — на 19 %; к повышению концентрации липопротеинов высокой плотности (Хс-ЛПВП) на 9 %. У пациентов с исходно низкими значениями Хс-ЛПВП (<35 мг/дл) прирост этого показателя может быть выше (до 14 %).

Клинический эффект отмечается через 2 недели лечения, достигает максимальной выраженности в пределах 4-х недель от начала лечения и сохраняется при постоянной терапии.

У больных с первичной смешанной дислипидемией IIb типа по классификации Фредриксона при лечении флувастатином в дозе 80 мг в сутки происходит снижение концентрации ТГ в плазме крови на 25 % (при исходном значении от 200 до 400 мг/дл).

У пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС) с сопутствующей гиперхолестеринемией (Хс-ЛПНП 115-190 мг/дл), применение флувастатина в дозе 40 мг/сут в течение 2,5 лет вызывает достоверное замедление прогрессирования коронарного атеросклероза (по данным ангиографического исследования).

Применение флувастатина у пациентов с ИБС при различных концентрациях общего Хс достоверно приводит к снижению риска развития первого серьезного сердечно-сосудистого события (внезапная смерть от сердечно-сосудистой патологии, перенесенный инфаркт миокарда, необходимость процедур реваскуляризации и коронарного шунтирования) в течение 4 лет. Этот положительный эффект особенно выражен у пациентов с сахарным диабетом и множественным поражением коронарных артерий. Терапия препаратом снижает на 31 % риск развития инфаркта миокарда и/или внезапной смерти от сердечно-сосудистой патологии.

Показано снижение концентрации общего Хс в среднем на 23,6 %, Хс-ЛПНП — на 30,5%, ТГ — на 5,2 % и повышение Хс-ЛПВП — на 5 % при применении флувастатина в течение двух лет у детей и подростков старше 9 лет с гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией при:

- исходной концентрации Хс-ЛПНП >190 мг/дл (4,9 ммоль/л);

- исходной концентрации Хс-ЛПНП >160 мг/дл (4,1 ммоль/л) и наличии одного или более факторов риска (ранняя ишемическая болезнь сердца у родственников, курение, повышенное АД, подтвержденная концентрация Хс-ЛПВП ниже 35 мг/дл, сахарный диабет);

- исходной концентрации Хс-ЛПНП >160 мг/дл (4,1 ммоль/л), ТГ < 600 мг/дл и установленном дефекте (на уровне ДНК) рецепторов к Хс- ЛПНП.

Применение флувастатина у детей и подростков старше 9-ти лет не приводит к нарушению роста, развития и полового созревания.

Флувастатин не использовался для лечения детей и подростков младше 9-ти лет.

Представленные фармакодинамические особенности флувастатина, полученные в результате клинических исследований, не могут быть использованы для оценки возможных последствий раннего начала терапии гиполипидемическими средствами у детей.

Флувастатин эффективен при применении в качестве монотерапии.

Есть данные, подтверждающие эффективность и безопасность флувастатина при совместном применении с никотиновой кислотой (в липидснижающих дозах), колестирамином или фибратами.

На страницу препарата ЛЕСКОЛ ФОРТЕ

Предыдущий пункт описания препарата ЛЕСКОЛ ФОРТЕ

Следующий пункт описания препарата ЛЕСКОЛ ФОРТЕ