КАРДИЛ - Фармакодинамика

Дилтиазем является производным бензодиазепинов;

обладает антиаритмической, антиангинальной и гипотензивной активностью.

Блокатор «медленных» кальциевых каналов (БМКК), снижает внутриклеточное содержание Са2+ в кардиомиоцитах и клетках гладкой мускулатуры, расширяет коронарные и периферические артерии и артериолы, снижает общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС), тонус гладкой мускулатуры, усиливает коронарный, мозговой и почечный кровоток, урежает ЧСС.

Антиаритмическое действие обусловлено подавлением транспорта Са2+ в тканях сердца, что приводит к удлинению эффективного рефрактерного периода и замедлению проведения в атриовентрикулярном (AV) узле (имеет клиническое значение у больных с синдромом слабости синусового узла, людей пожилого возраста, у которых блокада кальциевых каналов может препятствовать генерации импульса в синусном узле и вызывать синоатриальную (SA) блокаду). Нормальный предсердный потенциал действия или внутрижелудочковое проведение не изменяются (на нормальный синусовый ритм обычно не влияет), но при снижении амплитуды сокращения предсердий скорость деполяризации и скорость проведения уменьшаются. Антероградный эффективный рефрактерный период в дополнительных обходных пучках проведения может укорачиваться.

Антиангинальное действие обусловлено расширением периферических сосудов и снижением системного АД (постнагрузки), что приводит к снижению напряжения стенки миокарда и его потребности в кислороде. В концентрациях, не приводящих к появлению отрицательного инотропного эффекта, вызывает релаксацию гладкой мускулатуры коронарных сосудов и дилатацию как крупных, так и мелких артерий.

Гипотензивное действие обусловлено дилатацией резистивных сосудов и снижением ОПСС. Степень снижения артериального давления (АД) коррелируется с его исходным уровнем (у «нормотоников» отмечается минимальное влияние на АД). Снижает АД как в горизонтальном, так и в вертикальном положении. Редко вызывает постуральную артериальную гипотензию и рефлекторную тахикардию. Не изменяет или незначительно снижает максимальное ЧСС при нагрузке. Длительная терапия не приводит к гиперкатехоламинемии, увеличению активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Уменьшает почечные и периферические эффекты ангиотензина II. Улучшает диастолическое расслабление миокарда при артериальной гипертензии, ИБС, гипертрофической кардиомиопатии, снижает агрегацию тромбоцитов.

Обладает минимальным действием на гладкую мускулатуру ЖКТ. В течение длительной (8 мес.) терапии не развивается толерантность. Не влияет на липидный профиль крови. Способен вызывать регрессию гипертрофии левого желудочка у больных с артериальной гипертензией.

Начало действия при приёме внутрь: таблетки пролонгированного действия — 2-3 ч, таблетки — 30-60 мин.

Максимальная выраженность гипотензивного эффекта достигается в течение 2 нед. Длительность действия при приёме внутрь: таблетки пролонгированного действия — 12-24 ч, таблетки — 4-8 ч.

На страницу препарата КАРДИЛ

Предыдущий пункт описания препарата КАРДИЛ

Следующий пункт описания препарата КАРДИЛ