КАПОЗИД - Особые указания

В начале лечения может наблюдаться чрезмерное снижение артериального давления, особенно у пациентов с хронической сердечной недостаточностью, тяжёлой формой артериальной гипертензии (в том числе почечного генеза) и/или почечной недостаточностью. Перед началом лечения необходимо скомпенсировать дефицит ионов натрия и привести в норму объём циркулирующей крови (уменьшить дозу назначенных ранее диуретиков или, в отдельных случаях полностью их отменить), а также определить показатели функции почек.

Необходим регулярный контроль содержания в плазме крови ионов калия и кальция (особенно у пациентов, получающих лечение сердечными гликозидами, глюкокортикостероидами, часто пользующихся слабительными, а также у пожилых пациентов), глюкозы, мочевой кислоты, липидов (холестерина и триглицеридов), мочевины и креатинина, активности «печёночных» ферментов.

Особенно регулярный контроль за уровнем артериального давления и лабораторными показателями необходим в следующих случаях: у пациентов с почечной недостаточностью;

пациентов с артериальной гипертензией тяжёлого течения (в том числе почечного генеза);

у пожилых пациентов (старше 65 лет);

у пациентов с нарушениями водно- электролитного баланса и декомпенсированной хронической почечной недостаточностью;

а также получающих одновременно аллопуринол, препараты лития, прокаинамид и лекарственные средства, снижающие иммунитет.

При приёме ингибиторов ЛПФ отмечается характерный непродуктивный кашель, прекращающийся после отмены терапии ингиторами ЛПФ.

У некоторых пациентов с заболеваниями почек, особенно с тяжёлым стенозом почечной артерии, наблюдается увеличение концентраций азота мочевины и креатинина в сыворотке крови после снижения артериального давления. Это явление обычно обратимо, и наблюдается снижение концентрации азота мочевины и креатинина в сыворотке крови в случае отмены препарата. Может потребоваться снижение дозы препарата Капозид и/или отмена диуретика. В некоторых случаях на фоне применения ингибиторов ЛПФ наблюдается повышение содержания калия в сыворотке крови. Риск развития гиперкалиемии при применении ингибиторов ЛПФ повышен у пациентов с почечной недостаточностью и сахарным диабетом, а также принимающих калийсберегающие диуретики, препараты калия или др. препараты, вызывающие увеличение содержания калия в крови (например, гепарин). Следует избегать одновременного применения калийсберегающнх диуретиков и препаратов калия.

Кроме того, при применении ингибиторов АПФ одновременно с тиазидными диуретиками не исключён риск развития гипокалиемии, поэтому в таких случаях следует проводить регулярный мониторинг содержания калия в крови во время терапии.

Следует соблюдать осторожность при приёме ингибиторов АПФ пациентами с митральным/аортальным стенозом/гипертрофической обструктивной кардиомиопатией;

в случае кардиогенного шока и гемодинамически значимой обструкции — прием не рекомендован.

Не рекомендуется применение двойной блокады ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), вызванной одновременным приёмом ингибиторов АПФ и антагонистов рецепторов к ангиотензину II пли алискирена и алискиренсодержащих препаратов, поскольку она ассоциировались с повышенной частотой развития побочных эффектов, таких как артериальная гипотензия. гпперкалиемия, снижение функции почек (включая острую почечную недостаточность). Если одновременное применение ингибиторов АПФ и АРАII (двойная блокада РААС) необходимо, то лечение должно проводиться под контролем врача и при осуществлении постоянного контроля функции почек, уровня электролитов в крови, а также артериального давления.

Не рекомендуется совместное применение ингибиторов АПФ и антагонистов рецепторов к ангиотензину II у пациентов с диабетической нефропатией. При проведении гемодиализа у пациентов, получающих ингибиторы АПФ, следует избегать использования диализных мембран с высокой проницаемостью (например, AN69), поскольку в таких случаях повышается риск развития анафилактоидных реакций. Анафилактоидные реакции отмечались также у пациентов, которым проводилась процедура удаления липопротеинов низкой плотности (аферез) путём абсорбции с помощью декстран сульфата. Следует рассмотреть вопрос о применении либо гипотензивных препаратов другого класса, либо другого типа диализных мембран.

В случае развития ангионевротического отёка препарат отменяют и осуществляют тщательное медицинское наблюдение до полного исчезновения симптомов. Ангионевротический отёк гортани может привести к летальному исходу. Если отёк локализуется на лице, специального лечения обычно не требуется (для уменьшения выраженности симптомов могут быть применены антигистаминные препараты);

в том случае, если отёк распространится на язык, глотку или гортань и имеется угроза развития обструкции дыхательных путей, следует немедленно ввести эпинефрин (адреналин) подкожно (0,3–0,5 мл в разведении 1:1000). В редких случаях у пациентов после приёма ингибиторов ЛПФ отмечался ангионевротический отёк кишечника, который сопровождался болями в брюшной полости (с тошнотой и рвотой или без них), иногда — при нормальных значениях активности С-1-эстеразы и без предшествующего отёка лица. Отёк кишечника следует включить в спектр дифференциальной диагностики пациентов с жалобами на боли в брюшной полости при приёме ингибиторов АПФ.

У представителей негроидной расы случаи развития ангионевротического отёка отмечались с большей частотой по сравнению с представителями европеоидной расы.

У двух пациентов, проходящих процедуру десенсибилизации ядом перепончатокрылых, на фоне приёма каптоприла отмечены жизнеугрожающие анафилактоидные реакции. При временной отмене ингибитора ЛПФ у тех же пациентов удалось избежать анафилактоидных реакций. Следует соблюдать осторожность при проведении десенсибилизации у пациентов, принимающих ингибиторы АПФ.

У пациентов с сахарным диабетом, получающих гипогликемические препараты (гипогликемические средства для приёма внутрь или инсулин), следует тщательно контролировать уровень гликемии, особенно в течение первого месяца терапии ингибиторами АПФ.

Ингибиторы АПФ менее эффективны у представителей негроидной, чем у пациентов европеоидной расы, что может быть связано с большей распространённостью низкой активности ренина у представителей негроидной расы.

При проведении обширных хирургических вмешательств или при применении средств для общей анестезии, которые обладают гипотензивным эффектом, у пациентов, принимающих ингибиторы АПФ, может отмечаться избыточное снижение артериального давления. В этих случаях можно увеличить объём циркулирующей крови.

В редких случаях при приёме ингибиторов АПФ отмечается синдром, начинающийся появлением холестатической желтухи, переходящей в молниеносный гепатонекроз, иногда с летальным исходом. Механизм развития данного синдрома неизвестен. Если у пациента, получающего терапию ингибиторами АПФ, развивается желтуха или отмечается выраженное повышение активности «печёночных» ферментов, следует прекратить лечение ингибиторами АПФ и установить наблюдение за пациентом.

У пациентов, принимающих ингибиторы АПФ, отмечались нейтропения/агранулоцитоз, тромбоцитопения и анемия. У пациентов с нормальной функцией почек и в отсутствии других нарушений нейтропения встречается редко.

Препарат Капозид следует применять очень осторожно у пациентов с аутоиммунными заболеваниями соединительной ткани, у принимающих иммуносупрессоры, аллопуринол и прокаинамид, особенно при наличии имеющегося ранее нарушения функции почек. В связи с тем, что большинство летальных случаев нейтропения на фоне ингибиторов АПФ развивалось у таких пациентов, следует контролировать у них число лейкоцитов крови перед началом лечения, в первые 3 мес. — каждые 2 нед., затем — каждые 2 месяца.

У всех пациентов следует ежемесячно контролировать число лейкоцитов в крови в первые 3 месяца после начала терапии, затем — каждые 2 месяца. Если число лейкоцитов ниже 4000/мкл, показано повторное проведение общего анализа крови, ниже 1000/мкл- приём препарата прекращают, продолжая наблюдение за пациентом. Обычно восстановление числа нейтрофилов происходит в течение 2-х недель после отмены каптоприла. В 13 % случаях нейтропении отмечали летальный исход. Практически во всех случаях летальный исход отмечали у пациентов с заболеваниями соединительной ткани, почечной или сердечной недостаточностью, на фоне приёма иммуносупрессоров или при сочетании обоих указанных факторов.

При применении ингибиторов ЛПФ может отмечаться протеинурия, в основном у пациентов с нарушением функции почек, а также при применении высоких доз препаратов. В большинстве случаев протеинурия при приёме препарата каптоприла исчезала или степень её выраженности уменьшалась в течение 6 месяцев независимо от того, прекращался приём препарата или нет. Показатели функции почек (концентрации азота мочевины в крови и креатинина) у пациентов с протеинурией почти всегда были в пределах нормы. У пациентов с заболеваниями почек следует определять содержание белка в моче перед началом лечения и периодически па протяжении курса терапии. При приёме тиазидных диуретиков были отмечены редкие случаи развития агранулоцитоза и угнетения функции костного мозга. Производные сульфонамида (включая гидрохлоротиазид) могут вызывать преходящую миопию и острую закрытоугольную глаукому, факторами риска являются аллергия на препараты сульфонилмочевины или пенициллин в анамнезе. Симптомы (резкое снижение остроты зрения, боль в глазном яблоке) обычно наблюдаются через несколько часов — несколько недель после начала лечения. При появлении симптомов следует немедленно прекратить приём препарата;

при необходимости следует назначить препараты для коррекции внутриглазного давления.

У всех пациентов, принимающих тиазидные диуретики, следует выявлять клинические признаки нарушения водно-электролитного баланса (гипонатриемия, гипохлоремический алкалоз, гипокалиемия). Особенно важно определять содержание электролитов в сыворотке крови и моче при сильной рвоте или при введении инфузионных растворов. Признаками нарушений водно- электролитного баланса могут быть сухость слизистой оболочки полости рта, жажда, слабость, летаргия, спутанность сознания, беспокойство, боли или судороги в мышцах, мышечная слабость, избыточное снижение артериального давления, олигурия, тахикардия, тошнота, рвота. Гипокалиемия может спровоцировать или усилить кардиотоксическое действие сердечных глюкозидов. Недостаток хлорид-ионов обычно слабо выражен и не требует коррекции. У пациентов с отёками при жаркой погоде может наблюдаться гипонатриемия, вызванная увеличением объёма циркулирующей крови. Следует ограничить потребление жидкости. В случаях жизнеугрожающей гипонатриемии назначают приём пищевой соли. Во время терапии тиазидными диуретиками могут отмечаться гиперурикемия или обострение течения подагры;

может также проявиться латентно протекающий сахарный диабет.

Тиазидные диуретики могут вызывать снижение концентрации связанного йода в сыворотке крови без признаков нарушения функции щитовидной железы. На фоне приёма тиазидных препаратов снижается степень экскреции кальция;

отмечались случаи патологических изменений паращитовидных желёз, сопровождающихся гиперкальциемией и гипофосфатемией. Перед контролем функции паращитовидных желёз следует прекратить приём тиазидного диуретика. На фоне приёма тиазидных препаратов отмечалось повышение степени экскреции магния, что может приводить к гипомагниемии.

Препарат Капозид может вызывать ложно-положительную реакцию при анализе мочи на ацетон и искажать результаты теста с бентиромидом.

При появлении лихорадки, увеличения лимфатических узлов и/или признаков ларингита и/или фарингита необходимо немедленно определить число лейкоцитов. Приём тиазидных диуретиков может быть причиной положительного результата при проведении допинг-контроля.

На страницу препарата КАПОЗИД

Предыдущий пункт описания препарата КАПОЗИД

Следующий пункт описания препарата КАПОЗИД