ИМАТИНИБ МЕДАК - Фармакодинамика

Иматиниб избирательно ингибирует активность фермента Всr-Abl-тирозинкиназы и ряда рецепторов тирозинкиназ: Kit (рецептора фактора столовых клеток SCF, кодированного протоонкогеном c-Kit), рецепторов домена дискоидина (DDR1 и DDR2), колониестимулирующего фактора (CSF-IR) и факторов роста тромбоцитов аир (PDGFR-а и PDGFR-P). Иматиниб подавляет клеточные реакции, вызванные активацией этих рецепторов.

Ингибирующая активность иматиниба в отношении тирозинкиназ, в частности Всг-АЫ- тирозинкиназы, подтверждена в исследованиях на клеточных линиях in vitro и in vivo. Селективно подавляет пролиферацию и вызывает апоптоз клеточных линий, экспрсссирующих Всr-Abl-тирозинкиназу, включая незрелые лейкозные клетки у больных с положительным по филадельфийской хромосоме хроническим миелолейкозом (XMЛ) и острым лимфобластным лейкозом (OЛЛ).

На лабораторных моделях in vivo препарат проявляет противоопухолевую активность при монотерапии новообразований, содержащих Всr-Abl-позитивные колонии из клеток крови больных ХМЛ.

Известно, что активация с-Кit-рецептора тирозинкиназы и рецепторов к факторам роста тромбоцитов может лежать в основе патогенеза системного мастоцитоза. Активация рецепторов к факторам роста тромбоцитов или Abl-фрагмента тирозинкиназ может быть причиной развития как миелодиспластических/миелопролиферагивных заболеваний, так и гиперэозинофильного синдрома и хронического эозннофильного лейкоза, а также выбухающей дерматофибросаркомы.

In vitro иматиниб ингибирует пролиферацию и индуцирует апоптоз клеток гастроинтестинальных стромальных опухолей (ГИСО), экспрсссирующих тирозинкниазу с мутацией с-К it-рецептора.

На страницу препарата ИМАТИНИБ МЕДАК

Предыдущий пункт описания препарата ИМАТИНИБ МЕДАК

Следующий пункт описания препарата ИМАТИНИБ МЕДАК