ДИГОКСИН 0,25 МГ - Фармакодинамика

Дигоксин — сердечный гликозид. Оказывает положительное инотропное действие. Блокирует транспортную Na+/К+-АТФ-азу, в результате чего возрастает содержание Na+ в кардиомиоците, что приводит к открытию Са2+-каналов и вхождению Са2+ в кардиомиоциты. Избыток Na* вызывает активацию натрий/кальциевого обмена, что приводит к ускорению выделения Са2+ из саркоплазматического ретикулума и повышению содержания ионов кальция, вследствие чего повышается сила сокращения миокарда. Повышение концентрации Са2+ приводит к ингибированию тропонинового комплекса, оказывающего угнетающее влияние на взаимодействие актина и миозина. Увеличение силы и скорости сокращения миокарда происходит по механизму, отличному от механизма Франка-Старлинга (не зависит от степени предварительного растяжения миокарда). Систола становится более короткой и энергетически экономичной.

В результате увеличения контрактильности миокарда увеличивается ударный объём крови и минутный объем крови.

Снижается конечно-систолический объём и конечно-диастолическнй объём сердца, что наряду с повышением тонуса миокарда приводит к сокращению его размеров и, таким образом, к снижению потребности миокарда в кислороде. Оказывает отрицательное хронотропное действие, уменьшает чрезмерную симпатическую активность путём повышения чувствительности кардио- пульмональных барорецепторов.

Благодаря увеличению активности блуждающего нерва, оказывает антиаритмическое действие, обусловленное уменьшением скорости проведения импульсов через атриовентрикулярный узел и удлинением эффективного рефрактерного периода. Этот эффект усиливается прямым действием на атриовентрикулярный узел и симпатолитическим действием.

Отрицательный дромотропный эффект проявляется в повышении рефрактерности атриовентрикулярного (AV) узла, что позволяет использовать при пароксизмах суправентрикулярных тахикардии и тахиаритмий. При мерцательной тахиаритмии способствует замедлению частоты сердечных сокращений, удлиняет диастолу, улучшает внутрисердечную и системную гемодинамику. Снижение частоты сердечных сокращений происходит в результате прямого и опосредованного действия на регуляцию сердечного ритма. Положительный батмотропный эффект проявляется при назначении субтоксических и токсических доз. Прямое действие заключается в снижении автоматизма синусного узла. Большее значение в формировании отрицательного хронотропного действия имеет изменение рефлекторной регуляции сердечного ритма: у больных с мерцательной тахиаритмией происходит блокада проведения наиболее слабых импульсов; повышение тонуса блуждающего нерва в результате рефлекса с рецепторов дуги аорты и каротидного синуса при повышении минутного объёма крови; снижение давления в устье полых вен и правом предсердии (как следствие увеличения сократимости миокарда левого желудочка, более полного его опорожнения, снижения давления в легочной артерии и гемодинамической разгрузки правых отделов сердца), устранение рефлекса Бейнбриджа и рефлекторной активации симпатоадреналовой системы (в ответ на увеличение минутного объёма крови). Оказывает прямое вазоконстрикторное действие, которое наиболее четко проявляется в случае, если не реализуется положительное инотропное действие. В то же время косвенный вазодилатирующий эффект (в ответ на повышение минутного объёма крови и снижение излишней симпатической стимуляции сосудистого тонуса), как правило, превалирует над прямым вазоконстрикторным действием, в результате чего снижается общее периферическое сосудистое сопротивление.

На страницу препарата ДИГОКСИН 0,25 МГ

Предыдущий пункт описания препарата ДИГОКСИН 0,25 МГ

Следующий пункт описания препарата ДИГОКСИН 0,25 МГ