УРАПИДИЛ ДЖ - Фармакологическое действие

Фармакодинамика

Урапидил имеет центральный и периферический механизмы действия. Блокирует постсинаптическис альфа1-адренорецепторы, благодаря чему снижается общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС). Регулирует центральный механизм поддержания сосудистого тонуса за счёт стимуляции серотониновых 5-HT1A-рецепторов сосудодвигательного центра (предотвращает рефлекторное увеличение тонуса симпатической нервной системы). Частота сердечных сокращений и сердечный выброс не меняются. Низкий сердечный выброс может повышаться за счёт снижения ОПСС.

Как правило урапидил не вызывает ортостатических реакций. Урапидил блокирует вазоконстрикцию, вызываемую альфа1-адренорецепторами, и не вызывает рефлекторную тахикардию, обусловленную вазодилатацией.

Преимущественно блокирует периферические постсинаптические альфа1-адренорецепторы, таким образом, блокирует сосудосуживающее действие катехоламинов. Кроме того, урапидил регулирует центральный механизм поддержания сосудистого тонуса и обладает слабым бета-адреноблокирующим действием.

Сбалансированно снижает систолическое и диастолическое артериальное давление (АД), уменьшая ОПСС, не вызывает рефлекторной тахикардии. Урапидил снижает пред- и постнагрузку на сердце, повышает эффективность сердечного сокращения, таким образом (при отсутствии аритмии) увеличивает сниженный минутный объём сердца. Не влияет на показатели углеводного обмена, обмен мочевой кислоты и не вызывает задержки жидкости в организме.

Фирмакокинетика

Абсорбция и распределение

После внутривенного введения (в/в) 25 мг урапидила наблюдается двухфазное снижение концентрации урапидила: сначала — быстрое снижение (альфа-фаза), затем — медленное (бета-фаза). Период распределения составляет 35 мин;

объём распределения — 0,8 л/кг (0,6– 1,2 л/кг). Связь с белками плазмы крови — 80 %. Урапидил проникает через гематоэнцефалический и плацентарный барьер.

Метаболизм

Урапидил в основном метаболизируется в печени. Его основной метаболит — гидроксилированное производное (в 4-м положении бензольного кольца), не обладающее антигипертензивной активностью. О-деметилированный метаболит образуется в очень малых количествах и так же активен, как урапидил.

Выведение50–70 % урапидила и его метаболитов (15 % в виде активного препарата) выводятся почками;

остальное количество — через кишечник в виде метаболитов (в основном в виде неактивного n-гидроксилированного урапидила). Период полувыведения (T½) после в/в болюсного введения составляет 2,7 ч (1,8–3,9 ч).

Особые группы пациентов

У пожилых пациентов и у пациентов с тяжёлой печёночной и/или почечной недостаточностью объём распределения и клиренс снижены, а T½ — увеличен.

На страницу препарата УРАПИДИЛ ДЖ

Предыдущий пункт описания препарата УРАПИДИЛ ДЖ

Следующий пункт описания препарата УРАПИДИЛ ДЖ