ТРИАМЦИНОЛОН-ФПО - Фармакодинамика

Глюкокортикостероидное средство (ГКС), интерлейкина 2 (ИЛ2), γ-интерферона (γ-ИФ) из лимфоцитов и макрофагов. Оказывает противовоспалительное, противоаллергическое, десенсибилизирующее, противошоковое, антитоксическое и иммунодепрессивное действие. Подавляет высвобождение гипофизом бета-липотропина, но не снижает концентрацию циркулирующего бета-эндорфина. Угнетает секрецию тиреотропного гормона (ТТГ) и фолликулостимулирующего гормона (ФСГ). Повышает возбудимость центральной нервной системы (ЦНС), снижает количество лимфоцитов и эозинофилов, увеличивает -эритроцитов (стимулирует выработку эритропоэтинов).

Взаимодействует со специфическими цитоплазматическими рецепторами и образует комплекс, проникающий в ядро клетки, и стимулирует синтез мРНК;

последняя индуцирует образование белков, в том числе липокортина, опосредующих клеточные эффекты. Липокортин угнетает фосфолипазу А2, подавляет образование арахидоновой кислоты и подавляет синтез эндоперекисей, простагландинов, лейкотриенов, способствующих процессам воспаления, аллергии.

Уменьшает количество белка в плазме (за счёт глобулинов) с повышением коэффициента альбумин/глобулин, повышает синтез альбуминов в печени и почках;

усиливает катаболизм белка в мышечной ткани.

Повышает синтез высших жирных кислот и триглицеридов (ТГ), перераспределяет жир (накопление жира преимущественно в области плечевого пояса, лица, живота), приводит к развитию гиперхолестеринемии. Увеличивает абсорбцию углеводов из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ);

повышает активность глюкозо-6-фосфатазы, приводящей к повышению поступления глюкозы из печени в кровь;

повышает, активность фосфоэнолпируваткарбоксилазы и синтез аминотрансфераз, приводящих к активации глюконеогенеза. Задерживает натрий и воду в организме, стимулирует выведение калия, снижает абсорбцию кальция из ЖКТ, «вымывает» кальций из костей, повышает выведение кальция почками.

Противовоспалительный эффект связан с угнетением высвобождения эозинофилами медиаторов воспаления;

индуцированием образования липокортина и уменьшения количества тучных клеток, вырабатывающих гиалуроновую кислоту;

с уменьшением проницаемости капилляров;

стабилизацией клеточных мембран и мембран органелл (особенно лизосомальных). Противоаллергический эффект развивается в результате подавления синтеза и секреции медиаторов аллергии, торможения высвобождения из сенсибилизированных тучных клеток и базофилов гистамина и других биологически активных веществ, уменьшения числа циркулирующих базофилов, подавления развития лимфоидной и соединительной ткани, снижения количества Т- и В-лимфоцитов, тучных клеток, снижения чувствительности эффекторных клеток к медиаторам аллергии, угнетения антителообразования, изменения иммунного ответа организма. Иммунодепрессивный эффект обусловлен торможением высвобождения цитокинов (ИЛ1, ИЛ2; γ-ИФ) из лимфоцитов и макрофагов. Подавляет синтез и секрецию АКТГ и вторично — синтез эндогенных ГКС.

По своему действию триамцинолон близок к кортизону и гидрокортизону. По противовоспалительному действию активнее преднизолона в 1,5-2 раза. Минералокортикостероидная активность практически отсутствует.

На страницу препарата ТРИАМЦИНОЛОН-ФПО

Предыдущий пункт описания препарата ТРИАМЦИНОЛОН-ФПО

Следующий пункт описания препарата ТРИАМЦИНОЛОН-ФПО