ТОРВАС - Фармакодинамика

Гиполипидемическое средство из группы ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы (статинов). Селективный конкурентный ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы — фермента, превращающего 3-гидрокси-3-метилглутарил коэнзим А в мевалоновую кислоту, являющуюся предшественником стиролов, включая холестерин. Триглицериды (ТГ) и холестерин в печени включаются в состав липопротеинов очень низкой плотности (ЛГТОНП), поступают в плазму крови и транспортируются в периферические ткани. Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) образуются из ЛПОНП в ходе взаимодействия с рецепторами ЛПНП.

Аторвастатин снижает концентрации холестерина и липопротеинов в плазме крови, ингибируя ГМГ-КоА-редуктазу и синтез холестерина в печени и увеличивая число «печеночных» рецепторов ЛПНП на поверхности клеток, что приводит к усилению захвата и катаболизма холестерина-ЛПНП.

Снижает образование ЛПНП, вызывает выраженное и стойкое повышение активности ЛПНП-рецепторов.

В дозе 40 мг снижает концентрацию общего холестерина на 30-46 %, ЛПНП — на 41-61 %, аполипопротеина В — на 34-50 % и ТГ — на 14-33 %; вызывает повышение концентрации холестерина-ЛПВП (липопротеинов высокой плотности) и аполипопротеина А. Результаты лечения сходны у, больных гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией, несемейными формами, гиперхолестеринемии и смешанной гиперлипидемией, в том числе у больных инсулинонезависимым сахарным диабетом.

Дозозависимо снижает концентрацию ЛПНП у больных с гомозиготной наследственной гиперхолестеринемией, резистентной к терапии другими гиполипидемическими препаратами.

У пациентов с изолированной гипертриглицеридемией аторвастатин снижает концентрацию общего холестерина, холестерина-ЛПНП, холестерина-ЛПОНП, аполипопротеина В и ТГ и повышает уровень холестерина-ЛПВП. У пациентов с дисбеталипопротеинемией аторвастатин снижает содержание холестерина липопротеинов промежуточной плотности.

Достоверно снижает риск развития ишемических осложнений (в том числе развитие смерти от инфаркта миокарда), риск повторной госпитализации по поводу стенокардии, сопровождающейся признаками ишемии миокарда. Терапевтический эффект достигается через 2 недели после начала терапии, достигает максимума через 4 недели и сохраняется в течение всего периода лечения.

На страницу препарата ТОРВАС

Предыдущий пункт описания препарата ТОРВАС

Следующий пункт описания препарата ТОРВАС