СПРАЙСЕЛ - BRISTOL - Фармакодинамика

Дазатиниб ингибирует тирозиыкиназу BCR-ABL и тирозинкиназы семейства SRC, а также многие другие онкогенные киназы, включая с-КIT, киназу эфринового (ЕРН) рецептора и PDGFβ-рецептор. Дазатиниб связывается с активной и неактивной формами фермента BCR-ABL и в субнаномолярных концентрациях (0,6-0,8 нМ) ингибирует её.

Механизм действия

В условиях in vitro дазатиниб проявляет активность на клеточных моделях лейкоза, как в отношении чувствительных, так и резистентных к иматинибу клеток. Дазатиниб преодолевает резистентность к иматинибу, связанную с гиперэкспрессией BCR-ABL, мутациями домена BCR-ABL киназы, активацией альтернативных механизмов, индуцирующих киназы семейства SRC (LYN, HСК), а также с гиперэкспрессией гена множественной лекарственной резистентности. При исследовании мутаций домена BCR-ABL в ходе клинических исследований у пациентов с впервые выявленным хроническим миелолейкозом в хронической фазе, прекративших прием препарата Спрайсел, были выявлены мутации ТЗ151, F317I/L и V299L. На основании экспериментов in vitro дазатиниб, по-видимому, не проявляет активности в отношении мутации ТЗ 151.

На страницу препарата СПРАЙСЕЛ - BRISTOL

Предыдущий пункт описания препарата СПРАЙСЕЛ - BRISTOL

Следующий пункт описания препарата СПРАЙСЕЛ - BRISTOL