СИМВАСТАТИН (ТАБЛЕТКИ) - Фармакодинамика

Гиполипидемический препарат, получаемый синтетическим путём из продукта ферментации Aspergillus terreus, является неактивным лактоном, в организме подвергается гидролизу с образованием гидроксикислотного производного.

Активный, метаболит подавляет ГМГ-КоА-редуктазу, фермент, катализирующий начальную реакцию синтеза холестерина — образование мевалоновой кислоты из ГМГ-КоА. Поскольку превращение ГМГ-КоА в мевалоновую кислоту представляет собой ранний этап синтеза холестерина, то применение симвастатина не вызывает накопления в организме потенциально токсичных стиролов.

ГМГ-КоА легко метаболизируется до ацетил-КоА, который участвует во многих процессах синтеза в организме.

Снижает концентрацию триглицеридов, липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), липопротеинов очень низкой плотности и общего холестерина в плазме крови (в случаях гетерозиготной, семейной и несемейной форм, гиперхолестеринемии, при смешанной гиперлипидемии, когда повышение концентрации холестерина является фактором риска) за счёт угнетения синтеза холестерина в печени и увеличения числа рецепторов ЛПНП на поверхности клеток, что приводит к усилению захвата и катаболизма ЛПНП.

Повышает концентрацию липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) и уменьшает соотношение ЛПНП/ЛПВП и общий холестерин/ЛПВП.

Начало действия — через 2 нед. от начала приёма, максимальный терапевтический эффект — через 4-6 нед. Действие сохраняется при продолжении лечения;

при прекращении терапии концентрация холестерина возвращается к исходному значению (до начала лечения).

На страницу препарата СИМВАСТАТИН (ТАБЛЕТКИ)

Предыдущий пункт описания препарата СИМВАСТАТИН (ТАБЛЕТКИ)

Следующий пункт описания препарата СИМВАСТАТИН (ТАБЛЕТКИ)