СИМВАСТАТИН-СЗ - Фармакодинамика

Гиполипидемическое средство, получаемое синтетическим путём из продукта ферментации Aspergillus terreus, является неактивным лактоном, в организме подвергается, гидролизу с образованием гидроксикислотного производного. Активный метаболит ингибирует 3-гидрокси-3-метил-глутарил-КоА-редуктазу; (ГМГ-КоА-редуктазу) — фермент, катализирующий начальную реакцию образования мевалоната из ГМГ-КоА. Поскольку превращение ГМГ-КоА в мевалонат представляет собой ранний этап синтеза холестерина, то применение симвастатина не вызывает накопления в организме потенциально токсичных стеролов ГМГ-КоА легко метаболизируется до ацетил-КоА, который участвует во многих процессах синтеза в организме. Симвастатин вызывает понижение содержания в плазме крови триглицеридов (ТГ) липопротеидов низкой — плотности (ЛПНП), липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) и общего холестерина (в случаях гетерозиготной семейной и несемейной — форм гиперхолестеринемии, при смешанной гиперлипидемии, когда повышенное содержание холестерина является фактором риска) за счёт угнетения синтеза холестерина в печени и увеличения числа рецепторов ЛПНП на поверхности клеток, что приводит к усилению захвата и катаболизма ЛПНП. Повышает содержание липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) и уменьшает соотношение ЛПНП/ЛПВП и общий холестерин/ЛПВП. Не обладает мутагенным эффектом.

Начало проявления эффекта — через 2 недели от начала приёма максимальный терапевтический эффект достигается через 4–6 недель. Действие сохраняется при продолжений лечения;

при прекращений терапии содержание холестерина постепенно возвращается к исходному уровню.

На страницу препарата СИМВАСТАТИН-СЗ

Предыдущий пункт описания препарата СИМВАСТАТИН-СЗ

Следующий пункт описания препарата СИМВАСТАТИН-СЗ