ПАНТОПРАЗОЛ-АКРИХИН - Фармакодинамика

Ингибитор протонного насоса (Н+ K+ АТФ-азы). Блокирует заключительную стадию секреции соляной кислоты независимо от природы раздражителя.

Пантопразол является замещённым бензимидазолом, подавляющим секрецию соляной кислоты в желудке путём специфической блокады протонных насосов париетальных клеток. Пантопразол трансформируется в свою активную форму в условиях кислой среды в париетальных клетках, где он подавляет активность фермента Н+ К+ АТФ-азы, то есть блокирует заключительный этап образования соляной кислоты в желудке. Подавление активности является дозозависимым и, в результате, снижается как базальная, так и стимулированная секреция кислоты.

При лечении пантопразолом, как и при использовании других ингибиторов протонного насоса и блокаторов Н2-рецепторов, снижается кислотность в желудке и, тем самым, повышается уровень гастрина пропорционально снижению кислотности. Повышение уровня гастрина обратимо. Поскольку пантопразол связывает фермент дистально по отношению к клеточному рецептору, он может ингибировать секрецию соляной кислоты независимо от стимуляции другими веществами (ацетилхолин, гистамин, гастрин).

Также повышается содержание хромогранина A (CgA) в сыворотке крови вследствие снижения секреции соляной кислоты. Повышенное содержание CgA может искажать результаты диагностических исследований для выявления нейроэндокринных опухолей.

Антисекреторная активность

После первого перорального приёма 20 мг препарата Пантопразол-Акрихин снижение секреции желудочного сока на 24 % наступает через 2,5–3,5 ч и на 26 % через 24,5–25,5 ч. После перорального приёма пантопразола однократно в сутки в течение 7 дней его антисекреторная активность, измеренная через 2,5–3,5 ч после приёма, возрастает до 56 %, а спустя 24,5–25,5 ч — до 50 %.

При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Helicobacter pylori, снижение желудочной секреции повышает чувствительность микроорганизмов к антибиотикам. Не влияет на моторику желудочно-кишечного тракта. Секреторная активность нормализуется через 3–4 дня после окончания приёма.

По сравнению с другими ингибиторами протонного насоса Пантопразол-Акрихин имеет большую химическую стабильность при нейтральном pH, и меньший потенциал взаимодействия с оксидазной системой печени, зависящей от цитохрома P450. Поэтому не наблюдалось клинически значимого взаимодействия между препаратом Пантопразол-Акрихин и многими другими препаратами.

На страницу препарата ПАНТОПРАЗОЛ-АКРИХИН

Предыдущий пункт описания препарата ПАНТОПРАЗОЛ-АКРИХИН

Следующий пункт описания препарата ПАНТОПРАЗОЛ-АКРИХИН