МОНАФРАМ - Фармакодинамика

Монафрам относится к антиагрегантам — ингибиторам агрегации тромбоцитов. По механизму действия он является антагонистом гликопротеинов (ГП) IIb-IIIa. Монафрам препятствует взаимодействию ГП IIb-IIIa с фибриногеном и другими лигандами и, таким образом, ингибирует агрегацию тромбоцитов. При внутривенном болюсном введении в дозе 0,25 мг/кг массы тела Монафрам у большинства пациентов (более 90 %) через 1 час полностью ингибирует агрегационную активность тромбоцитов, измеряемую по их способности к АДФ-индуцированной агрегации. В течение первых суток агрегационная активность тромбоцитов остаётся сниженной более чем на 70 %, а через 3 суток — приблизительно на 40 %. Способность тромбоцитов к агрегации полностью восстанавливается через 6 суток после введения препарата. Связанный с тромбоцитами Монафрам через 1 час после введения оккупирует не менее 95 % ГП IIb-IIIa на поверхности циркулирующих тромбоцитов. В первые сутки оккупированными остаётся более 70 %, через 3 суток — 40–50 %, а через 6 суток — менее 20 % ГП IIb-IIIa. Степень ингибирования агрегации коррелирует с количеством, заблокированных препаратом молекул ГП IIb-IIIa

У больных ишемической болезнью сердца, которым проводилась коронарная ангиопластика с высоким риском тромботических осложнений, Монафрам более чем в 3 раза (с 11 % до 3 %) снижал количество неблагоприятных исходов (смерть от сердечно-сосудистых причин, инфаркт миокарда, показания к повторной реваскуляризации) в течение 1 месяца после проведения ангиопластики. Группу сравнения составили больные, которые не получали Монафрама и других антагонистов ГП IIb-IIIa. При первичной ангиопластике больных с острым коронарным синдромом без подъёма сегмента ST Монафрам снижал количество неблагоприятных исходов в течение 1 месяца более чем в 2,5 раза (с 19 % до 7 %).

На страницу препарата МОНАФРАМ

Предыдущий пункт описания препарата МОНАФРАМ

Следующий пункт описания препарата МОНАФРАМ