ЛОРДЕСТИН (ТАБЛЕТКИ) - Фармакокинетика

Всасывание

После приёма препарата внутрь дезлоратадин хорошо абсорбируется из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), при этом определяемые концентрации дезлоратадина в плазме крови достигаются в течение 30 мин. После однократного приёма в дозе 5 мг или 7,5 мг максимальная концентрация (Сmах) достигается приблизительно через 3 ч (2-6 ч). Биодоступность дезлоратадина пропорциональна дозе (в диапазоне доз 5-20 мг).

Распределение

Связывание дезлоратадина с белками плазмы составляет 83-87 %, а 3- гидроксидезлоратодина — 85-89 %. При применении в дозе от 5 мг до 20 мг 1 раз/сутки в течение 14 дней признаков клинически значимой кумуляции дезлоратадина не выявлено. Одновременный прием пищи или одновременное употребление грейпфрутового сока не влияет на биодоступность и на распределение дезлоратадина (при приёме в дозе 7,5 мг 1 раз/сутки). Не проникает через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ).

Метаболизм и выведение

Подвергается интенсивному метаболизму в печени до 3-гидроксидезлоратодина, который затем глюкуронизируется. Основной путь метаболизма дезлоратадина — гидроксилирование. Не является ингибитором изоферментов CYP3A4 и CYP2D6 и не является субстратом или ингибитором Р-гликопротеина. Дезлоратадин выводится из организма в виде глюкуронидного соединения и в небольшом количестве в неизменённом виде (почками — меньше 2 % и через кишечник — меньше 7 %). Период полувыведения и для дезлоратадина и для 3-гидроксидезлоратодина составляет 20-30 часов (в среднем — 27 часов).

Хроническая почечная недостаточность (ХПН)

Сmах и площадь под кривой «концентрация–время» (AUC) дезлоратадина возрастают от 1,2 до 1,7 раз и от 1,9 до 2,5 раз соответственно (по сравнению с данными у здоровых добровольцев). Концентрации 3-гидроксидезлоратодина изменяется незначительно. Связывание дезлоратадина и 3-гидроксидезлоратодина с белками плазмы при ХПН не изменяется. Дезлоратадин и 3-гидроксидезлоратодин плохо выводятся при гемодиализе.

Печеночная недостаточность

У пациентов с печёночной недостаточностью AUC увеличивается в 2,4 раза по сравнению с данными у здоровых добровольцев. Общий клиренс дезлоратадина при пероральном приёме у пациентов с лёгкой, средней и тяжёлой печёночной недостаточностью составляет 37 %, 36% и 28% соответственно (по сравнению с данными у здоровых добровольцев). Отмечается увеличение периода полувыведения дезлоратадина у пациентов с печёночной недостаточностью. Сmах и AUC 3-гидроксидезлоратодина у пациентов с печёночной недостаточностью не отличаются от данных у здоровых людей с нормальной функцией печени.

На страницу препарата ЛОРДЕСТИН (ТАБЛЕТКИ)

Предыдущий пункт описания препарата ЛОРДЕСТИН (ТАБЛЕТКИ)

Следующий пункт описания препарата ЛОРДЕСТИН (ТАБЛЕТКИ)