ИВЕПРЕД - Фармакодинамика

Синтетический глюкокортикостероидный препарат (ГКС). Дегидрированный аналог гидрокортизона. Оказывает противовоспалительное, противоаллергическое, противошоковое и иммуносупрессивное действие. Взаимодействует со специфическими цитоплазматическими рецепторами и образует комплекс, проникающий в ядро клетки и стимулирующий синтез мРНК;

последняя индуцирует образование белков, в том числе липокортина, опосредующих клеточные эффекты. Липокортин угнетает фосфолипазу А2, подавляет либерацию арахидоновой кислоты и ингибирует биосинтез эндоперекисей, простагландинов, лейкотриенов, способствующих процессам воспаления, аллергии и др. Противовоспалительный эффект связан с угнетением высвобождения эозинофилами медиаторов воспаления;

индуцированием образования липокортинов и уменьшения количества тучных клеток, вырабатывающих гиалуроновую кислоту;

с уменьшением проницаемости капилляров;

стабилизацией клеточных мембран и мембран органелл (особенно лизосомальных). Тормозит соединительнотканные реакции в ходе воспалительного процесса и снижает возможность образования рубцовой ткани.

Противоаллергический эффект обусловлен снижением количества циркулирующих эозинофилов, что приводит к снижению выделения медиаторов немедленной аллергии;

снижает влияние медиаторов аллергии на эффекторные клетки.

Иммунодепрессивный эффект обусловлен торможением высвобождения цитокинов (интерлейкинов-1,2; гамма-интерферона) из лимфоцитов и макрофагов. Белковый обмен: уменьшает количество белка в плазме (за счёт глобулинов) с повышением коэффициента альбумин/глобулин, повышает синтез альбуминов в печени и почках;

усиливает катаболизм белка в мышечной ткани.

Липидный обмен: повышает синтез высших жирных кислот и триглицеридов, перераспределяет жир (накопление жира преимущественно в области плечевого пояса, лица, живота), приводит к развитию гиперхолестеринемии.

Углеводный обмен: увеличивает абсорбцию углеводов из желудочно-кишечного тракта;

повышает активность глюкозо-6-фосфатазы, приводящей к повышению поступления глюкозы из печени в кровь;

повышает активность фосфоэнолпируваткарбоксилазы и синтез аминотрансфераз, приводящих к активации глюконеогенеза.

Водно-элетролитный обмен: задерживает натрий (Na+) и воду в организме, стимулирует выведение калия (К+) (минералокортикоидная активность), снижает абсорбцию кальция

(Са2+ ) из желудочно-кишечного тракта, проявляет антагонистическое действие по отношению к витамину D: «вымывание» кальция из костей и повышение его почечной экскреции.

Подавляет синтез и секрецию АКТГ и вторично — синтез эндогенных ГКС.

На страницу препарата ИВЕПРЕД

Предыдущий пункт описания препарата ИВЕПРЕД

Следующий пункт описания препарата ИВЕПРЕД