ФАМЦИКЛОВИР-ТЕВА - Фармакодинамика

После приёма внутрь фамцикловир быстро превращается в пенцикловир, обладающий активностью в отношении вирусов Herpes simplex 1-го, 2-го типа и Varicella zoster, а также вирусов Эпштейна-Барр и цитомегаловируса. Пенцикловир попадает в инфицированные вирусом клетки, где под действием вирусной тимидинкиназы быстро превращается в монофосфат, который, в свою очередь, при участии клеточных ферментов переходит в трифосфат. Пенцикловира трифосфат находится в инфицированных вирусами клетках более 12 часов, подавляя в них синтез вирусной ДНК (дезоксирибонуклеиновой кислоты) и репликацию вирусов. Период полувыведения пенцикловира трифосфата в клетках, поражённых вирусами Varicella zoster, Herpes simplex 1-го, 2-го типа, составляет 9, 10 и 20 ч соответственно. Концентрация пенцикловира трифосфата в неинфицированных клетках не превышает минимальную определяемую, поэтому в терапевтических концентрациях пенцикловир не оказывает влияния на неинфицированные клетки.

Пенцикловир активен в отношении недавно обнаруженных устойчивых к ацикловиру штаммов вируса Herpes simplex с изменённой ДНК-полимеразой.

Частота возникновения резистентности к фамцикловиру (пенцикловиру) не превышает 0,3 % у пациентов с нормальным иммунитетом, а у пациентов с нарушенным иммунитетом — 0,19 %. Резистентность проявлялась только в начале лечения и не развивалась в процессе лечения или после окончания терапии.

У пациентов с опоясывающим герпесом существенно снижается выраженность и продолжительность постгерпетической невралгии.

У пациентов с нарушенным иммунитетом вследствие инфицирования вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) фамцикловир в дозе 500 мг 2 раза в сутки уменьшает число дней выделения вируса Herpes simplex (как с клиническими проявлениями, так и без них).

На страницу препарата ФАМЦИКЛОВИР-ТЕВА

Предыдущий пункт описания препарата ФАМЦИКЛОВИР-ТЕВА

Следующий пункт описания препарата ФАМЦИКЛОВИР-ТЕВА