ЭВРИСДИ - Взаимодействие с другими лекарственными средствами

Рисдиплам в основном метаболизируется флавин-монооксигеназой 1 и 3 (FMO 1 и 3), а также изоферментами цитохрома (CYP) 1A1, 2J2, ЗA4 и ЗA7. Рисдиплам не является субстратом белка множественной лекарственной устойчивости 1 (MDR1) у человека.

Влияние других лекарственных средств на препарат Эврисди

Одновременный приём итраконазола, мощного ингибитора CYP3A, в дозе 200 мг два раза в сутки с однократным пероральным приёмом рисдиплама в дозе 6 мг не выявил клинически значимого влияния на фармакокинетику рисдиплама (показатель AUC повышен на 11 %, показатель Cmax снижен на 9 %). При одновременном применении ингибитора CYP3A и препарата Эврисди коррекции дозы последнего не требуется.

Лекарственного взаимодействия с препаратами, метаболизирующимися посредством флавин-монооксигеназы 1 и 3 (FMO 1 и 3), не ожидается.

Влияние препарата Эврисди на другие лекарственные средства

В условиях in vitro рисдиплам и его основной циркулирующий метаболит М1 не индуцировали CYP1A2, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19 или ЗA4. В условиях in vitro рисдиплам и Ml не ингибировали (обратимо или в зависимости от времени) какой-либо из изучаемых ферментов CYP (CYP1A2, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6) за исключением CYP3A.

Препарат Эврисди является слабым ингибитором CYP3A. При введении препарата Эврисди здоровым взрослым добровольцам один раз в сутки в течение двух недель экспозиция мидазолама (чувствительного субстрата CYP3A) незначительно повышалась (AUC 11 %, Cmax 16 %). Степень взаимодействия не считается клинически значимой, и, таким образом, коррекции дозы субстратов CYP3A не требуется. Согласно фармакокинетическому моделированию, основанному на физиологии, ожидается, что данный эффект будет иметь сходную выраженность у младенцев старше 2 месяцев и детей.

Исследования in vitro показали, что рисдиплам и его основной метаболит не являются значимыми ингибиторами MDR1, транспортного полипептида органических анионов OATP1B1 и OATP1BЗ и переносчика органических анионов OAT 1 и OAT3 у человека.

Рисдиплам и его метаболит, однако, являются ингибиторами переносчика органических катионов ОСТ2, белка экструзии лекарственных препаратов и токсинов MATE1 и MATE2-K в условиях in vitro. При терапевтических концентрациях препарата взаимодействий с субстратами ОСТ2 не ожидается. Согласно данным, полученным в условиях in vitro, при применении препарата Эврисди плазменные концентрации препаратов, которые выводятся посредством MATE1 и MATE2-K, могут повышаться.

Клиническая значимость одновременного применения с субстратами MATE1/2-K неизвестна.

На страницу препарата ЭВРИСДИ

Предыдущий пункт описания препарата ЭВРИСДИ

Следующий пункт описания препарата ЭВРИСДИ