ДИСПОРТ - Фармакодинамика

Комплекс токсин Clostridium botulinum тип А — гемагглютинин блокирует высвобождение ацетилхолина из пресинаптического нервного окончания, нарушая, таким образом, периферическую холинергическую передачу в нервно-мышечном синапсе. Токсин обладает антагонистическим действием по отношению к процессам, приводящим к высвобождению нейромедиатора, триггером которых является ион Са2+. Это не влияет на постганглионарную холинергическую передачу или постганглионарную симпатическую передачу.

Действие токсина включает первоначальный этап, при котором токсин быстро и интенсивно связывается с мембраной пресинаптического окончания. Вторым является этап интернализации, в ходе которого токсин пересекает пресинаптическую мембрану, не вызывая развития паралича. Наконец токсин ингибирует высвобождение ацетилхолина, нарушая механизм Са2+опосредованного высвобождения ацетилхолина, тем самым уменьшая потенциал концевой пластинки и вызывая паралич.

Восстановление передачи нервного импульса происходит постепенно по мере образования новых нервных окончаний и восстановления контактов с постсинаптической моторной концевой пластинкой (процесса, который занимает 6-8 недель у экспериментальных животных).

На страницу препарата ДИСПОРТ

Предыдущий пункт описания препарата ДИСПОРТ

Следующий пункт описания препарата ДИСПОРТ