ДИЛТИАЗЕМ-ТЕВА (ТАБЛЕТКИ) - Фармакодинамика

Дилтиазем является производным бензотиазепина, блокатором «медленных» кальциевых каналов (БМКК), снижает внутриклеточное содержание ионов кальция в кардиомиоцитах и клетках гладкой мускулатуры, расширяет коронарные и периферические артерии и артериолы, снижает общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС), тонус гладкой мускулатуры, усиливает коронарный, мозговой и почечный кровоток, снижает частоту сердечных сокращений (ЧСС), обладает антиаритмической, антиангиналыгай и гипотензивной активностью.

Антиаритмическое действие обусловлено подавлением транспорта ионизированного кальция в тканях сердца, что приводит к увеличению эффективного рефрактерного периода и удлинению времени проведения в атриовентрикулярном (АV) узле (имеет клиническое значение у больных с синдромом слабости синусового узла). У пациентов пожилого возраста, а также у лиц, страдающих синдромом слабости синусового узла, может препятствовать генерации импульса в синусовом узле и вызывать синоатриальную (SА) блокаду. Нормальный предсердный потенциал действия и скорость внутрижелудочкового проведения не изменяются, но при снижении амплитуды сокращения предсердий скорость деполяризации и скорость проведения уменьшаются. Антероградный эффективный рефрактерный период в дополнительных обходных пучках проведения может укорачиваться.

Антиангинальное действие обусловлено расширением периферических артерий и артериол и снижением системного артериального давления (постнагрузки), что приводит к уменьшению интрамиокардиального напряжения стенок сердца и его потребности в кислороде. В концентрациях, не приводящих к появлению отрицательного инотропного эффекта, вызывает релаксацию гладкой мускулатуры коронарных сосудов.

Гипотензивное действие обусловлено дилатацией резистивных сосудов и снижением ОПСС. Степень снижения артериального давления (АД) коррелирует с исходным тонусом артерий (у пациентов с нормальным тонусом артерий отмечается минимальное влияние на уровень АД). Снижение АД отмечается как в положении «лёжа», так и «стоя». Практически не вызывает постуральной артериальной гипотензии и рефлекторной тахикардии. Не влияет или незначительно снижает максимальное ЧСС при нагрузке. Длительная терапия не приводит к гиперкатехоламинемии, увеличению активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Уменьшает почечные и периферические эффекты ангиотензина II. Улучшает диастолическое расслабление миокарда (в том числе у больных с обструктивной гипертрофической кардиомиопатией), снижает агрегацию тромбоцитов.

Обладает минимальным действием на гладкую мускулатуру желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). В течение длительной (8 мес.) терапии не развивается толерантность. Не влияет на липидный профиль крови.

Способен вызывать регрессию гипертрофии левого желудочка у больных артериальной гипертензией.

Максимальная выраженность гипотензивного эффекта достигается в течение 2 недель.

На страницу препарата ДИЛТИАЗЕМ-ТЕВА (ТАБЛЕТКИ)

Предыдущий пункт описания препарата ДИЛТИАЗЕМ-ТЕВА (ТАБЛЕТКИ)

Следующий пункт описания препарата ДИЛТИАЗЕМ-ТЕВА (ТАБЛЕТКИ)