ДЕТРОМБ - Фармакокинетика

Абсорбция — высокая; биодоступность — высокая; концентрация в плазме низкая и через 2 ч после приёма не достигает предела измерения (0,025 мкг/л). Клопидогрел и основной циркулирующий метаболит обратимо связываются с белками плазмы крови (98 % и 94% соответственно).

Метаболизируется в печени. Основной метаболит — неактивное производное карбоксиловой кислоты, время максимальной концентрации которого после повторных пероральных доз 75 мг достигается через 1 ч (максимальная концентрация — около 3 мг/л).

Клопидогрел является предшественником действующего вещества. Его активный метаболит, тиольное производное, образуется путём окисления клопидогрела в 2-оксо-клопидогрел и последующего гидролиза. Окислительный процесс регулируется в первую очередь изоферментами цитохрома P450 3А4 и 2В6, и в меньшей степени — 1А1, 1А2 и 2С19. Активный метаболит в плазме не обнаруживается.

Выведение: почками — 50 %, кишечником — 46% (в течение 120 ч после введения). Период полувыведения основного метаболита после разового и повторного приёма — 8 ч.

Концентрация основного метаболита в плазме после приёма 75 мг/сут ниже у пациентов с тяжелыми заболеваниями почек (клиренс креатинина 5-15 мл/мин) по сравнению с больными с заболеваниями почек средней тяжести (клиренс креатинина от 30 до 60 мл/мин) и здоровыми лицами.

У больных циррозом печени прием в суточной дозе 75 мг в течение 10 дней был безопасен и хорошо переносился. Максимальная концентрация клопидогрела как после приёма однократной дозы, так и в равновесном состоянии была значительно выше у больных циррозом, чем у здоровых лиц. Однако уровень основного метаболита в плазме, а также ингибирующий эффект агрегации тромбоцитов были сопоставимы в обеих группах.

На страницу препарата ДЕТРОМБ

Предыдущий пункт описания препарата ДЕТРОМБ

Следующий пункт описания препарата ДЕТРОМБ