АТОРВАСТАТИН-НАНОЛЕК - Фармакодинамика

Аторвастатин — селективный конкурентный ингибитор гидроксиметилглутарил-кофермент А-редуктазы (ГМГ-КоА-редуктазы), ключевого фермента, превращающего 3-гидрокси-3-метилглютарил-кофермент А в мевалонат, предшественник стероилов, в том числе, холестерина;

синтетическое гиполипидемическое средство.

Холестерин и триглицериды циркулируют в сосудистом русле в составе молекул липопротеинов. Из триглицеридов и холестерина в печени синтезируются липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП). Из печени они поступают в плазму крови и доставляются к периферическим тканям. Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) образуются из ЛПОНП, катаболизм их осуществляется, в основном, посредством взаимодействия с рецепторами ЛПНП. У пациентов с гомозиготной и гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией, несемейными формами гиперхолестеринемии и смешанной дислипидемией аторвастатин снижает концентрации в плазме крови общего холестерина, холестерина ЛПНП и аполипопротеина В (апо-В), а также концентрации холестерина ЛПОНП и триглицеридов (ТГ), вызывает неустойчивое повышение концентрации холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПВП). Аторвастатин снижает концентрацию холестерина и липопротеинов в плазме крови, ингибируя ГМГ-КоА-редуктазу и синтез холестерина в печени и повышает количество ЛПНП-рецепторов в печени на поверхности клеток, увеличивая тем самым захват и катаболизм ЛПНП.

Аторвастатин уменьшает образование ЛПНП и число частиц ЛПНП, вызывает выраженное и стойкое повышение активности ЛПНП-рецепторов, в сочетании с благоприятными качественными изменениями ЛПНП-частиц. Снижает концентрацию ЛПНП у пациентов с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией, устойчивой к терапии гиполипидемическими средствами. Аторвастатин в дозах от 10 мг до 80 мг в сутки снижает концентрацию общего холестерина на 30-46 %, холестерина ЛПНП — на 41-61 %, апо-В- на 34-50% и ТГ — на 14-33 %. Результаты терапии сходны у пациентов гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией, несемейными формами гиперхолестеринемии и смешанной гиперлипидемией, в том числе у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа.

У пациентов с изолированной гипертриглицеридемией аторвастатин снижает концентрацию общего холестерина, холестерина ЛПНП, ЛПОНП, апо-В и ТГ и повышает концентрацию холестерина ЛПВП. У пациентов с дисбеталипопротеинемией снижает концентрацию холестерина липопротеинов промежуточной плотности (ЛППП).

У пациентов с гиперлипопротеинемией IIа и IIb типа по классификации Фредриксона среднее значение повышения концентрации холестерина ЛПВП при лечении аторвастатином (в дозах 10-80 мг) по сравнению с исходным показателем составляет 5,1-8,7 % и не зависит от дозы. Имеется значительное дозозависимое снижение величины соотношений: общий холестерин/холестерин ЛПВП и холестерин ЛПНП/холестерин ЛПВП на 29-44 % и 37-55% соответственно.

Аторвастатин в дозе 80 мг достоверно снижает риск ишемических осложнений и смертности на 16 % после 16-недельного курса, а риск повторной госпитализации по поводу стенокардии, сопровождающейся признаками ишемии миокарда — на 26 %.

У пациентов с различными исходными концентрациями холестерина ЛПНП (с инфарктом миокарда без зубца Q и нестабильной стенокардией, мужчин и женщин, у пациентов моложе и старше 65 лет) аторвастатин вызывает снижение риска ишемических осложнений и смертности.

Снижение концентрации в плазме крови холестерина ЛПНП лучше коррелирует с дозой аторвастатина, чем с его концентрацией в плазме крови. Дозу подбирают с учетом терапевтического эффекта (см. раздел "Способ применения и дозы").

Терапевтический эффект достигается через 2 недели после начала терапии, достигает максимума через 4 недели и сохраняется в течение всего периода терапии.

Не оказывает канцерогенного и мутагенного действия.

На страницу препарата АТОРВАСТАТИН-НАНОЛЕК

Предыдущий пункт описания препарата АТОРВАСТАТИН-НАНОЛЕК

Следующий пункт описания препарата АТОРВАСТАТИН-НАНОЛЕК