АТЕНОЛОЛ - КАНОНФАРМА - Фармакодинамика

Кардиоселективный бета1-адреноблокатор, не обладает мембраностабилизирующей и внутренней симпатомиметической активностью. Оказывает гипотензивное, антиангинальное и антиаритмическое действие. Блокируя в невысоких дозах бета 1-адренорецепторы сердца, уменьшает стимулированное катехоламинами образование циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) из аденозинтрифосфата, снижает внутриклеточный ток ионов кальция, оказывает отрицательное хроно-, дромо-, батмо- и инотропное действие (урежает частоту сердечных сокращений (ЧСС), угнетает проводимость и возбудимость, снижает сократимость миокарда).

Общее периферическое сосудистое сопротивление в начале применения бета-адреноблокаторов (в первые 24 ч после перорального приёма) увеличивается (в результате реципрокного возрастания активности альфа-адренорецепторов и устранения стимуляции бета2-адренорецепторов), которое через 1-3 дня возвращается к исходному уровню, а при длительном назначении снижается.

Гипотензивный эффект связан с уменьшением минутного объёма крови, снижением активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (имеет большее значение для больных с исходной гиперсекрецией ренина), чувствительности барорецепторов дуги аорты (не происходит усиления их активности в ответ на снижение артериального давления (АД)) и влиянием на центральную нервную систему. Гипотензивное действие проявляется снижением как систолического, так и диастолического АД, уменьшением ударного и минутного объёмов крови. В средних терапевтических дозах не оказывает действия на тонус периферических артерий. Гипотензивный эффект продолжается 24 ч, при регулярном приёме стабилизируется к концу второй недели лечения.

Антиангинальный эффект опосредован снижением потребности миокарда в кислороде в результате уменьшения ЧСС (удлинение диастолы и улучшение перфузии миокарда) и сократимости, а также снижением чувствительности миокарда к воздействию симпатической иннервации. Атенолол урежает ЧСС в покое и при физической нагрузке. За счёт повышения конечного диастолического давления в левом желудочке и увеличения растяжения мышечных волокон желудочков может повышать потребность в кислороде, особенно у больных с хронической сердечной недостаточностью.

Антиаритмический эффект обусловлен устранением аритмогенных факторов (тахикардии, повышенной активности симпатической нервной системы, увеличенного содержания цАМФ, артериальной гипертензии), уменьшением скорости спонтанного возбуждения синусного и эктопического водителей ритма и замедлением атриовентрикулярного проведения. Угнетение проведения импульсов отмечается преимущественно в антеградном и в меньшей степени — в ретроградном направлении через атриовентрикулярный узел и по дополнительным путям.

Увеличивает выживаемость больных, перенесших инфаркт миокарда (снижает частоту развития желудочковых аритмий и приступов стенокардии).

Практически не ослабляет бронходилатирующее действие изопреналина. В отличие от неселективных бета-адреноблокаторов при назначении в средних терапевтических дозах оказывает менее выраженное влияние на органы, содержащие бета2-адренорецепторы (поджелудочная железа, скелетные мышцы, гладкая мускулатура периферических артерий, бронхов и матки), и на углеводный обмен;

выраженность атерогенного действия не отличается от действия пропранолола. В меньшей степени оказывает отрицательный батмо-, хроно-, ино- и дромотропный эффект. При применении в больших дозах (более 100 мг/сут) оказывает блокирующий эффект на оба подтипа бета-адренорецепторов.

Отрицательный хронотропный эффект проявляется через 1 ч после приёма, достигает максимума спустя 2-4 ч и продолжается до 24 ч.

На страницу препарата АТЕНОЛОЛ - КАНОНФАРМА

Предыдущий пункт описания препарата АТЕНОЛОЛ - КАНОНФАРМА

Следующий пункт описания препарата АТЕНОЛОЛ - КАНОНФАРМА