АТЕНОЛОЛ - БИОСИНТЕЗ - Фармакодинамика

Оказывает антиангинальное, антигипертензивное и антиаритмическое действие. Не обладает мембраностабилизирующей и внутренней симпатомиметической активностью. Уменьшает стимулированное катехоламинами образование цАМФ из АТФ, снижает внутриклеточный ток Са 2+. В первые 24 ч после перорального приёма на фоне снижения сердечного выброса отмечается реактивное повышение общего периферического сопротивления сосудов, выраженность которого в течение 1-3 суток постепенно снижается.

Гипотензивный эффект связан с уменьшением сердечного выброса, снижением активности ренин-ангиотензиновой системы, чувствительности барорецепторов и влиянием на центральную нервную систему. Гипотензивное действие проявляется как снижением систолического, так и диастолического артериального давления, уменьшением ударного и минутного объёмов. В средних терапевтических дозах не оказывает влияния на тонус периферических артерий. Гипотензивный эффект продолжается 24 ч, при регулярном применении стабилизируется ко второй неделе лечения.

Антиангинальный эффект определяется снижением потребности миокарда в кислороде в результате уменьшения частоты сердечных сокращений (удлинение диастолы и улучшение перфузии миокарда) и сократимости, а так же снижением чувствительности миокарда к воздействию симпатической стимуляции. Урежает частоту сердечных сокращений в покое и при физической нагрузке. За счёт увеличения натяжения мышечных волокон желудочков и конечного диастолического давления в левом желудочке может повышать потребность в кислороде, особенно у больных с хронической сердечной недостаточностью.

Антиаритмическое действие проявляется подавлением синусовой тахикардии и связано с устранением аритмогенных симпатических влияний на проводящую систему сердца, уменьшением скорости распространения возбуждения через синоатриальный узел и удлинением рефрактерного периода. Угнетает проведение импульсов в антеградном и, в меньшей степени в ретроградном направлениях через AV (атриовентрикулярный) узел и по дополнительным путям проведения.

Увеличивает выживаемость больных, перенесших инфаркт миокарда (снижает частоту развития желудочковых аритмий и приступов стенокардии). Незначительно уменьшает жизненную ёмкость лёгких, практически не ослабляет бронходилатирующее действие изопротеренола.

В терапевтических концентрациях не влияет на бета2-адренорецепторы, в отличие от неселективных бета-адреноблокаторов оказывает менее выраженное влияние на гладкую мускулатуру бронхов и периферических артерий и на липидный обмен. При приёме более 100 мг в сутки может оказать бета2-адреноблокирующее действие.

Отрицательный хронотропный эффект проявляется через 1 ч после приёма, достигает максимума спустя 2-4 ч, продолжается до 24 ч.

Уменьшает автоматизм синусового узла, урежает частоту сердечных сокращений, замедляет AV проводимость, снижает сократимость миокарда, снижает потребность миокарда в кислороде. Уменьшает возбудимость миокарда.

При применении в средних терапевтических дозах оказывает менее выраженное влияние на гладкую мускулатуру бронхов и периферических артерий, чем неселективные бета-адреноблокаторы.

На страницу препарата АТЕНОЛОЛ - БИОСИНТЕЗ

Предыдущий пункт описания препарата АТЕНОЛОЛ - БИОСИНТЕЗ

Следующий пункт описания препарата АТЕНОЛОЛ - БИОСИНТЕЗ