АЦЕТАЗОЛАМИД 250 МГ - Фармакодинамика

Ацетазоламид является системным ингибитором карбоангидразы со слабой диуретической активностью. Карбоангидраза (КА) — фермент, участвующий в процессе гидратации диоксида углерода и дегидратации угольной кислоты. Ингибирование карбоангидразы уменьшает образование ионов бикарбоната с последующим снижением транспорта натрия внутрь клеток. Эффекты применения препаратов ацетазоламида обусловлены точкой приложения молекулы: сосудистые сплетения головного мозга, проксимальный отдел нефрона, ресничное тело глаза, эритроциты.

Ацетазоламид используется для лечения ликвородинамических нарушений и внутричерепной гипертензии за счет снижения избыточной продукции ликвора на уровне сосудистых сплетений головного мозга. Угнетение карбоангидразы в эпендимоцитах сосудистого сплетения понижает избыточный отрицательный заряд в клетках эпендимы и уменьшает градиентную фильтрацию плазмы в полость желудочков мозга.

Ацетазоламид используется в терапии отёчного синдрома за счёт слабого диуретического эффекта. В результате угнетения активности карбоангидразы в проксимальном отделе нефрона происходит уменьшение образования угольной кислоты и снижение реабсорбции бикарбоната и ионов натрия эпителием канальцев, в связи с чем значительно увеличивается выделение воды. Ацетазоламид повышает экскрецию гидрокарбонатов, что может привести к развитию метаболического ацидоза. Ацетазоламид вызывает выведение почками фосфатов, магния, кальция, что также может привести к метаболическим нарушениям. В течение последующих трёх дней терапии компенсаторно активируется реабсорбция ионов натрия в дистальном отделе нефрона, снижая мочегонный эффект ацетазоламида.

Через 3 дня от начала применения ацетазоламид теряет свои диуретические свойства.

После перерыва в лечении на несколько дней вновь назначенный ацетазоламид возобновляет диуретическое действие из-за восстановления нормальной активности карбоангидразы проксимального отдела нефрона.

Ацетазоламид применяется для лечения глаукомы. В процессе образования водянистой влаги глаза ионы бикарбоната (HCO3-) активно транспортируются в заднюю камеру из цитоплазмы беспигментных клеток, чтобы компенсировать градиент положительных ионов, обусловленный активным транспортом ионов натрия.

Ингибиторы КА блокируют образование угольной кислоты, таким образом снижая продукцию ионов HCO3-. В отсутствие достаточного количества ионов HCO3- увеличивается позитивный ионный градиент, что вызывает снижение секреции водянистой влаги. Угнетение карбоангидразы реснитчатого тела снижает секрецию водянистой влаги передней камеры глаза, что снижает внутриглазное давление.

Толерантность к этому эффекту не развивается. Офтальмотонус при приёме ацетазоламида начинает снижаться через 40–60 мин, максимум действия наблюдается через 3–5 часов, внутриглазное давление остаётся ниже исходного уровня в течение 6–12 часов. В среднем внутриглазное давление снижается на 40–60 % от исходного уровня.

Ацетазоламид применяется как вспомогательное средство при лечении эпилепсии, так как ингибирование карбоангидразы в нервных клетках головного мозга тормозит патологическую возбудимость.

На страницу препарата АЦЕТАЗОЛАМИД 250 МГ

Предыдущий пункт описания препарата АЦЕТАЗОЛАМИД 250 МГ

Следующий пункт описания препарата АЦЕТАЗОЛАМИД 250 МГ