АБАКАВИР ЛАМИВУДИН-ТЕВА - Взаимодействие с другими лекарственными средствами

Спектр лекарственного взаимодействия препарата Абакавир/Ламивудин-Тева обусловлен характером взаимодействия абакавира и ламивудина;

в настоящее время не выявлено клинически значимого взаимодействия данных активных веществ.

Абакавир и ламивудин незначительно метаболизируются изоферментами цитохрома P450 (например, CYP3A4, CYP2C9 или CYP2D6) и не оказывают ингибирующего или индуцирующего действия на эту ферментную систему. Поэтому вероятность взаимодействия препарата с антиретровирусными ненуклеозидными ингибиторами протеаз и другими лекарственными средствами, метаболизм которых происходит при участии основных изоферментов данной системы, мала.

Вероятность метаболического взаимодействия с ламивудином низка, так как он мало метаболизируется, плохо связывается с белками плазмы и выводится почти исключительно почками. Ламивудин выводится, главным образом, посредством активной органической катионной секреции. Следует учитывать возможность взаимодействия с другими лекарственными средствами, особенно в тех случаях, когда почки являются основным путём выведения препаратов.

Лекарственные взаимодействия, обусловленные ламивудином

Прием триметоприма/сульфаметоксазола 160 мг/800 мг (ко-тримоксазол) вызывает повышение экспозиции ламивудина на 40 %, что обусловлено наличием триметоприма. Однако за исключением пациентов с почечной недостаточностью, коррекция дозы ламивудина не требуется. Ламивудин не оказывает влияния на фармакокинетику триметоприма и сульфаметоксазола. Одновременное применение ламивудина с более высокими дозами ко-тримоксазола, использующегося для лечения пневмонии (вызванной Pneumocystis carinii) и токсоплазмоза, не изучено.

При одновременном применении ламивудин способен подавлять внутриклеточное фосфорилирование залцитабина, поэтому данная комбинация не рекомендуется.

При одновременном применении ламивудин может замедлить внутриклеточное фосфорилирование эмтрицитабина. Кроме того, механизм развития резистентности и к ламивудину, и к эмтрицитабину связан с мутацией в одном и том же кодоне гена обратной транскриптазы (M184V), и поэтому терапевтическая эффективность этих препаратов в комбинированной терапии может быть ограничена. Применение ламивудина в сочетании с эмтрицитабином или фиксированными комбинациями доз, содержащими эмтрицитабин, не рекомендуется.

Взаимодействие ламивудина с диданозином не изучено. Коррекция дозы не требуется.

При одновременном применении зидовудина в дозе 300 мг однократно и ламивудина в дозе 150 мг однократно AUC ламивудина без изменений, AUC зидовудина без изменений. Коррекция дозы не требуется.

Взаимодействие с рифампицином не изучено. Недостаточно данных для рекомендации коррекции дозы.

Взаимодействие с циметидином не изучено. Клинически значимое взаимодействие не ожидается. Циметидин частично выводится посредством почечной органической катионной транспортной системы. Не требуется коррекции дозы.

Взаимодействие с кладрибином не изучено. In vitro ламивудин подавляет внутриклеточное фосфорилирование кладрибина, что приводит к потенциальному риску потери эффективности кладрибина в случае совместного применения в условиях клинической практики. Некоторые клинические данные также подтверждают взаимодействие между ламивудином и кладрибином. Таким образом, одновременное применение ламивудина и кладрибина не рекомендовано.

Взаимодействие с ретиноидами (например, изотретиноин) не изучено. Недостаточно данных для рекомендации коррекции дозы.

Взаимодействие с метадоном не изучено. Коррекция дозы препарата Абакавир/Ламивудин-Тева не требуется. Для большинства пациентов коррекция дозы метадона не требуется, в редких случаях может потребоваться перетитрование.

Лекарственные взаимодействия, обусловленные абакавиром

Метаболизм абакавира нарушается при одновременном приёме с этанолом, что приводит к увеличению AUC абакавира приблизительно на 41 %. Учитывая профиль безопасности абакавира, эти данные не расцениваются как клинически значимые. Абакавир не оказывает влияния на метаболизм этанола.

Одновременное применение с такими мощными индукторами цитохрома P450 как рифампицин, фенобарбитал, фенитоин понижает концентрацию абакавира в плазме крови за счёт индукции уридиндифосфата (УДФ).

Теоретически одновременное применение с рибавирином может привести к снижению внутриклеточных фосфорилированных метаболитов. Требуется осторожность при совместном применении данных лекарственных препаратов.

В исследовании фармакокинетики препаратов при одновременном приёме абакавира (в дозе 600 мг 2 раза в сутки) и метадона отмечалось уменьшение Сmax абакавира на 35 % и уменьшение Тmax на 1 ч, однако AUC осталась неизменной. Изменения фармакокинетики абакавира не были признаны клинически значимыми. В данном исследовании абакавир повышал средний общий клиренс метадона на 22 %. Это изменение не было признано клинически значимым у большинства пациентов, однако иногда может возникать необходимость в коррекции дозы метадона.

Взаимодействие с диданозином не изучено. Коррекция дозы не требуется.

Взаимодействие с зидовудином не изучено. Коррекция дозы не требуется.

Взаимодействие циметидином не изучено. Коррекция дозы не требуется.

Взаимодействие с ретиноидами (например, изотретиноин) не изучено. Возможно взаимодействие, учитывая общий путь элиминации под действием алкогольдегидрогеназы. Недостаточно данных для рекомендации коррекции дозы.

На страницу препарата АБАКАВИР ЛАМИВУДИН-ТЕВА

Предыдущий пункт описания препарата АБАКАВИР ЛАМИВУДИН-ТЕВА

Следующий пункт описания препарата АБАКАВИР ЛАМИВУДИН-ТЕВА